Projeto Quarta da Dieta

Projeto idealizado pela nutricionista  Fabrina Almeida, professora da FAP.

Diabetes

O que é Diabetes?

O Diabetes é uma síndrome metabólica de origem múltipla, decorrente da falta de insulina e/ou da incapacidade de a insulina exercer adequadamente seus efeitos. A insulina é produzida pelo pâncreas e é responsável pela manutenção do metabolismo da glicose. A falta desse hormônio provoca déficit na metabolização da glicose e, consequentemente, diabetes. Caracteriza-se por altas taxas de açúcar no sangue (hiperglicemia) de forma permanente

Tipos

Tipo 1: causado pela destruição das células produtoras de insulina, em decorrência de defeito do sistema imunológico em que os anticorpos atacam as células que produzem a esse hormônio. Ocorre em cerca de 5 a 10% dos pacientes com diabetes.

Tipo 2: resulta da resistência à insulina e de deficiência na secreção de insulina. Ocorre em cerca de 90% dos pacientes com diabetes.

Diabetes Gestacional: é a diminuição da tolerância à glicose, diagnosticada pela primeira vez na gestação, podendo - ou não - persistir após o parto. Sua causa exata ainda não é conhecida.

Outros tipos: são decorrentes de defeitos genéticos associados a outras doenças ou ao uso de medicamentos. Podem ser: defeitos genéticos da função da célula beta; defeitos genéticos na ação da insulina; doenças do pâncreas exócrino (pancreatite, neoplasia, hemocromatose, fibrose cística etc.); defeitos induzidos por drogas ou produtos químicos (diuréticos, corticoides, betabloqueadores, contraceptivos etc.).

Sintomas de Diabetes

Principais sintomas do diabetes tipo 1:

vontade de urinar diversas vezes,fome freqüente,sede constante,perda de peso,fraqueza,fadiga,nervosismo,mudanças de humor náusea e vômito.

Principais sintomas do diabetes tipo 2:

infecções freqüentes,alteração visual (visão embaçada),dificuldade na cicatrização de feridas,formigamento nos pés e furúnculos.

Tratamento de Diabetes

O tratamento correto do diabetes significa manter uma vida saudável, evitando diversas complicações que surgem em consequência do mau controle da glicemia.

Referencias http://www.minhavida.com.br/saude/temas/diabetes

Desnutrição Protéico-Calórica

Agravo desencadeado por uma má-nutrição, na qual são ingeridas quantidades insuficientes de alimentos ricos em proteínas e/ou energéticos a ponto de suprir as necessidades do organismo. A desnutrição pode originar-se de forma:

• primária : baixo nível sócio-econômico - pobreza, privação nutricional, más condições ambientais levando a infecções e hospitalizações frequentes, baixo nível educacional e cultural, negligência, falta de amamentação, privação afetiva. Neste caso a correção da dieta bastará para que se obtenha a cura.
• secundária: apesar de haver oferta existem outros fatores que impedem a ingestão e absorção dos alimentos - má-absorção, estenose do piloro, ou aumentam a sua necessidade - hipertireoidismo. Sua evolução estará na dependência da doença que a ocasionou.
• mista: situação em que os dois mecanismos estão envolvidos.

A baixa ingestão energética leva o organismo a desenvolver mecanismos de adaptação: queda da atividade física em comparação com crianças normais; parada no crescimento (falta de ganho de peso e altura) e alteração da imunidade.

A desnutrição pode ser classificada por diversos critérios, porém no Estado de São Paulo,utiliza-se percentis (valores que dividem o conjunto ordenado de dados obtidos em 100 partes iguais). Os percentis de corte escolhidos foram 10 e 90. Assim, considera-se normal valores compreendidos entre os dois.

A gravidade da desnutrição também pode ser classificada segundo critérios de Gomez, em 1º, 2º e 3º graus, conforme a perda de peso apresentada pela criança.

• Desnutrição de 1º grau ou leve - o percentil fica situado entre 10 e 25% abaixo do peso médio considerado normal para a idade.
• Desnutrição de 2º grau ou moderada - o déficit situa-se entre 25 e 40 %.
• Desnutrição de 3º grau ou grave - a perda de peso é igual ou superior a 40%, ou desnutridos que já apresentem edema, independente do peso.

Em termos populacionais há um predomínio da desnutrição de 1º grau, onde o organismo adapta-se à uma alimentação abaixo de suas necessidades, que, em geral, predomina por toda vida. Com isso, há uma parada no crescimento. É por isso que "em estudos populacionais a estatura é tão valorizada, sendo encarada como indicador do estado nutricional atual ou, principalmente, pregresso" (LOPES,2008). Estudos já comprovaram que as camadas mais pobres da sociedade têm uma alimentação geralmente equilibrada, sob o aspecto qualitativo, porém em quantidade insuficiente.

Existem algumas pesquisas relatando que a desnutrição grave pode ser decorrência de falta de vínculo mãe-filho que levam a mãe a descuidar da criança a ponto de por sua vida em perigo. Estabelecem uma associação entre o grave déficit nutricional e vínculo inseguro e desorganizado entre mãe-filho. Porém esta mãe normalmente não recebeu carinho em sua infância, com isso não consegue ofertar ao filho. Acha-se incapaz, que seu leite é fraco e tem baixa auto-estima. Assim, acreditam ser desnecessário investirem nas crianças por não serem boas mães. É um ciclo vicioso que a equipe multiprofissional vai precisar trabalhar para reverter essa situação.

A desnutrição grave pode apresentar-se de três formas: Marasmo, Kwashiorkor e Marasmo-Kwashiorkor.

1. Marasmo: criança fica com baixa atividade, pequena para a idade, membros delgados devido a atrofia muscular e subcutânea, costelas proeminentes, pele se mostra solta e enrugada na região das nádegas, apresenta infecções constantes, comumente é irritadiça e seu apetite é variável.
2. Kwashiorkor: déficit importante de estatura, massa muscular consumida, tecido gorduroso subcutâneo preservado, alterações de pele dos membros inferiores, alterações dos cabelos, hepatomegalia, face de lua, anasarca e baixa concentração sérica de proteínas e albumina, área perineal frequentemente irritada com dermatites e escoriações devido a diarréias. Apatia exagerada, raramente responde a estímulos e não apresenta apetite.
3. Marasmo-Kwashiorkor: a origem pode ser de um marasmo que entrou em déficit protéico ou um Kwashiorkor que passou a sofrer déficit energético. Estão presentes: retardo da estatura, do desenvolvimento neuro psicomotor e queda da resistência imunológica.

O tratamento da desnutrição está intimamente relacionado com aumento de oferta alimentar, que deve ser feito de forma gradual em função dos distúrbios intestinais que podem estar presentes. Após a reversão deste quadro, fornecer dieta hipercalórica para a recuperação do peso da criança; corrigir distúrbios hidro-eletrolíticos, ácido-básicos e metabólicos e tratar das patologias associadas; obtenção de adesão da mãe ao tratamento, o que irá facilitar a recuperação da criança em menor tempo e com maior intensidade.

Por se tratar de um problema, em sua maioria das vezes, social é importante que a equipe de saúde esteja atenta, encaminhando esta família para assitentes sociais, comunidades de bairro e pastorais da criança para que consigam algum tipo de auxílio para suprirem suas carências.

A não-criação de vínculo mãe-filho também pode levar uma criança a desenvolver desnutrição em função da negligência. Outras vezes a falta de informação leva a um preparo inadequado dos alimentos, levando a família a alimentar-se com uma dieta pouco nutritiva.

Os profissionais não podem culpar a família pela debilidade de seus filhos, cabe a nós orientá-los para evitar danos à saúde de nossas crianças e adolescentes, promovendo o fortalecimento do vínculo da criança com a família, com informação.

Referncias : http://www.hospvirt.org.br/enfermagem/port/desnutri.htm

Cálcio no tratamento da osteoporose

A osteoporose é definida como um distúrbio osteometabólico, de origem multifatorial, caracterizado pela diminuição de densidade óssea (DMO), e deteriorização de sua microarquitetura. A modificação do osso associa-se ao aumento da fragilidade e maior risco de fraturas após mínimo trauma. Acomete as pessoas idosas, tanto homens quanto mulheres, principalmente após a menopausa.
Clinicamente silenciosa até a manifestação da fratura, a osteoporose é uma enfermidade metabólica óssea comum, que afeta cerca de 30% das mulheres no período pós-menopausa, o que torna uma doença crônica de maior prevalência neste grupo etário.
Prevenção e Tratamento da Osteoporose
O tratamento tem como objetivo reduzir o risco de futuras fraturas, melhorando a qualidade de vida dos indivíduos e diminuir custos com sua possível internação ou recuperação.
Os exercícios mais benéficos para a estimulação óssea do idoso são realizados com carga, e contra a resistência, como a musculação leve. Alguns exercícios específicos visando alongar a musculatura peitoral e fortalecer a musculatura para-vertebral e abdominal dão suporte a coluna e parecem ser benéficos nos pacientes com tendência a hipercifose dorsal. A natação embora traga outras vantagens, não tem efeitos satisfatórios sobre a massa óssea.
O nutriente mais importante é o cálcio. Sua ingestão em níveis adequados está relacionada com o pico de massa óssea, prevenção e tratamento.
O Conselho Brasileiro de Osteoporose (2001) recomenda uma ingesta de 1500mg de cálcio para mulheres pós-menopausa e 1000mg para homens, diariamente; devendo ser aumentada para 1500mg/dia após os 65 anos de idade
CÁLCIO
O cálcio é necessário ao organismo ao longo da vida, especialmente durante as fases de crescimento, para que a formação e manutenção do processo de mineralização dos ossos ocorram adequadamente. O consumo de cálcio em quantidades suficientes desde os primeiros anos de vida até a adolescência é um pré-requisito importante no desenvolvimento máximo da massa óssea adulta. 
Aproximadamente 99% total do cálcio encontra-se nos ossos e dentes . O 1% restante do cálcio está presente no sangue, fluído extracelular, músculos e outros tecidos , onde participa de diversos processos metabólicos  como: coagulação sanguínea (participa da formação de fibrina), age com um estabilizador de membranas celulares excitáveis como músculos e nervos, e em inúmeras células participa como o segundo mensageiro ao mediar efeito de sinalização de membranas para a liberação de substâncias e hormônios. 

Ultimamente, começaram a surgir evidências bem fundadas de que a ingestão de cálcio desde a adolescência, entre os 10 e 20 anos, o exercício físico e o estilo de vida parecem exercer um papel importante no aparecimento ou não da osteoporose. O cálcio é absorvido por dois mecanismos: 1- transporte ativo, que funciona em baixas concentrações laminais de íons cálcio; 2- transferência passiva, que funciona em altas concentrações laminais de íons cálcio. O mecanismo de transporte ativo (no duodeno e jejuno proximal) possui capacidade limitada e é controlado pela ação da 1,25-diidroxivitamina D (ou vitamina D). segundo mecanismo não-saturável (sem limite) e independente da vitamina D, ocorre ao longo de todo o comprimento do intestino delgado.O cálcio nos ossos está em equilíbrio com o cálcio do sangue. O hormônio paratireóideo (PTH) desempenha o papel principal e na manutenção do cálcio sérico. Os níveis plasmáticos de cálcio agem sobre a paratireóide estimulando a liberação de paratormônio. Este age na vilosidade intestinal, nos rins e nos ossos. Sua ação no intestino visa aumentar a absorção do cálcio, nos rins provoca maior reabsorção de cálcio com maior excreção de fósforo e nos ossos, maior reabsorção de fósforo e cálcio. Todos esses eventos resultam em aumento do cálcio plasmático. Outros hormônios, tais como os glicocorticoídes, hormônios da tireóide e hormônios sexuais também possuem papéis importantes na homeostase de cálcio.
As principais fontes alimentares de cálcio são: leite de vaca e derivados (alimento lácteos, como: iogurte, coalhada, queijo minas, queijo prato, queijo mussarela, requeijão), ovo, feijão, sardinha enlatada, verduras (brócolis, espinafre e couve), frango, batata e macarrão.
O fato do consumo de cálcio não atender às recomendações, alerta para a necessidade de aumentar o consumo de alimentos de fonte mineral, de alimentos enriquecidos ou de suplementos. As fontes alimentares de cálcio são o melhor caminho e o método preferido para atender-se às necessidades diárias do mineral. No entanto quando os requerimentos de cálcio não podem ser atendidos pela dieta, alimentos fortificados ou suplementos são recomendados. 

Referencia: http://www.webartigos.com/artigos/a-importancia-do-calcio-na-prevencao-e-tratamento-da-osteoporose-em-idosos/18769/

Hanseniase

A hanseníase é uma doença infecciosa causada pelo bacilo Mycobacterium leprae, um tipo de bactéria. A hanseníase é conhecida por vários outros nomes, sendo lepra o mais conhecido. Também é chamada de morfeia, mal de Hansen ou mal de Lázaro.

A hanseníase é uma das doenças mais antigas da humanidade, havendo descrições suas que datam de 1350 a.C. O nome lepra sido evitado devido ao estigma de uma doença deformante, contagiosa e incurável que a doença carrega. Desde a última metade do século XX com a introdução do coquetel de drogas para hanseníase, a imagem histórica da lepra não corresponde mais a realidade.

Transmissão da hanseníase

O modo exato de transmissão da hanseníase ainda não foi identificado. Atualmente acredita-se que seja pela via respiratória, semelhante ao que ocorre na tuberculose, que também é causada por uma micobactéria. As secreções respiratórias, principalmente nasais, carregam uma grande número de bactérias. A transmissão pode ser por tosse, espirro ou perdigotos da fala.

Acredita-se também que possa haver transmissão pela pele através das feridas, e por contato com alguns animais que também carregam a micobactéria, como o tatu, por exemplo.

É importante destacar que a hanseníase não é transmitida com tanta facilidade como infecções respiratórias comuns tipo gripes e resfriados . É necessário contato íntimo e prolongado que só ocorre em pessoas que moram na mesma casa. Contato esporádico com pessoas contaminadas apresenta risco insignificante de contágio.

O tempo de incubação, ou seja, da contaminação até o surgimento dos sintomas é em média de 2 a 5 anos. Portanto, uma doença de evolução extremamente lenta.

Outro fato importante de ser destacado é que mais de 90% da população é naturalmente resistente ao bacilo da lepra. Mesmo sendo contaminado, a imensa maioria das pessoas irá se curar sozinha sem necessidade de atendimento médico.

Portanto, a antiga prática de isolar compulsoriamente doentes com lepra e evitar seu contato com a população era apenas uma prática discriminatória causada pela ignorância.

Sintomas da hanseníase

A hanseníase se manifesta principalmente acometendo a pele e os nervos. A lesão típica é uma mancha hipopigmentada (mais clara que a pele) associada a perda de sensibilidade no local.

A hanseníase é classificada de acordo com a resposta do nosso organismo à presença do bacilo.

- Hanseníase indeterminada = É aquela que apresenta uma lesão única e evolui para cura espontaneamente na maioria dos casos. São 90% dos casos.

- Hanseníase paucibacilar ou tuberculóide = São os pacientes com 5 ou menos lesões de pele, onde não se consegue detectar a bactéria quando se retira amostras da lesões. São pacientes que apresentam resposta imune parcial ao bacilo. Não conseguem destruí-lo, mas também não o deixam se alastrar pelo corpo.

- Hanseníase multibacilar ou lepromatosa = É a forma mais grave. Pacientes apresenta-se com 6 ou mais lesões de pele, com amostras positivas para o bacilo de Hansen. São doentes com sistema imune ineficaz contra a bactéria.

Nas formas indeterminadas e paucibacilar as lesões são hipopigmentadas ou avermelhadas com bordas levemente elevadas.

A forma multibacilar, como já explicado, ocorre naqueles pacientes que apresentam o sistema imune incapaz de controlar a proliferação do bacilo da lepra. Formam-se várias lesões avermelhadas, elevadas, e, em casos mais graves, em forma de nódulos que podem ser deformantes. É muito comum o acometimento do lobo das orelhas e do cotovelo.

Uma característica de todas as lesões da hanseníase é a perda da sensibilidade. No início a dormência é restrita a lesão, mas se não tratada pode destruir nervos levando a perda completa da sensibilidade e paralisia nos membros e face.

A falta de sensibilidade nos membros faz que o paciente perca a capacidade de sentir dor, o seu principal mecanismo de alerta para agressões. Com isso, é possível que ocorram mutilações, principalmente nas extremidades, por lesões repetidas que não são percebidas pelos doentes. O paciente não sente queimaduras, cortes nem traumas nos locais onde os nervos foram destruídos pela hanseníase.

Diagnóstico da hanseníase

O diagnóstico é feito clinicamente e laboratorialmente. Um dos exames físicos que pode ser feito é testar a sensibilidade para temperatura com 2 tubos de vidro. Um com água fria e outro com água quente. A sensibilidade tátil pode ser testada com um fina mecha de algodão e a sensibilidade para para dor com a ponta de uma caneta esferográfica.

Amostras das lesões de pele podem demonstrar a presença do bacilo nas formas multibacilares. A ausência de bacilos nas lesões descarta a forma multibacilar, mas não a forma paucibacilar.

Tratamento da hanseníase

A hanseníase tem cura. As primeiras drogas efetivas surgiram na década de 1940. Desde então o tratamento tem ficado cada vez mais eficaz.

O tratamento com o coquetel de drogas, chamado de poliquimioterapia (PQT) consiste no uso conjunto de Rifampicina, Dapsona e Clofazimina.

O esquema terapêutico varia de acordo com o tipo de hanseníase:

 Tratamento para hanseníase paucibacilar

Rifampicina 1x por mês + Dapsona 1x por dia por 6 meses.

São fornecidas 6 cartelas como a exemplificada abaixo. 1 vez por mês o paciente precisa se encaminhar ao posto de saúde para tomar a dose mensal da rifampicina e pelo menos uma da dapsona sob supervisão médica.

 Tratamento para hanseníase multibacilar

Rifampicina 1x por mês + Clofazimina 1x por dia + Dapsona 1x por dia por 12 meses.

São fornecidas 12 cartelas, e, do mesmo modo, 1x por mês uma dose de rifampicina + Clofazimina + Dapsona é feita sob supervisão.

A vacina BCG, a mesma usada para tuberculose, também parece oferecer proteção parcial contra a hanseníase. Por isso, indica-se a sua utilização em todos as pessoas que dividam o mesmo domicilio de um paciente portador da doença.

Acredita-se que após o início do tratamento o paciente contaminado já não seja mais capaz de transmitir a doença.

Um dos grandes problemas do tratamento da hanseníase é a alta taxa de reações as drogas, que pode ocorrer em até 25% dos casos.

Leia o texto original no site MD.Saúde: HANSENÍASE (LEPRA) | Sintomas e tratamento http://www.mdsaude.com/2009/11/hanseniase-lepra.html#ixzz1qCFAxZpF

Autofagia

   A autofagia é um fenómeno em que organelos celulares que já não se encontram funcionais são englobados por uma membrana e por lisossomas, sendo decompostos.

A autofagia celular, na qual as células reciclam os seus próprios organelos e proteínas, pode ser a chave para o desenvolvimento de novos tratamentos contra o cancro, doenças degenerativas e infecções.

Este mecanismo interno, exercido principalmente em situações de fome, é considerado o segundo tipo de morte celular programada (PCD). A apoptose é a primeira forma de morte celular programada identificada, chamada de PCD Tipo I. Na autofagia (PCD Tipo II), as células assemelham-se a pequenas cápsulas com dupla membrana. Essas vesículas circundam e "destróem" partes dos componentes físicos celulares.

Vesículas autofágicas têm sido vistas em células sob morte celular programada, mas ainda não está claro se elas estão a tentar proteger a célula da apoptose ou a apressar a sua morte. Esse processo foi identificado em diferentes espécies, entre elas a levedura, o fungo usado como fermento do pão.

A autofagia é apenas um método da célula livrar-se das suas partes danificadas. Nas células nervosas, por exemplo, poderia haver uma autofagia para corrigir problemas, sem ter de destruir a célula. Altos níveis de vesículas autofágicas também têm sido notados em algumas formas de doenças degenerativas musculares e nervosas, como Huntington, Parkinson, Alzheimer e ALS (doença de Lou Gehrig). No entanto ainda não está claro porque razão as vesículas estão a acumular-se. As duas hipóteses propostas são: ou as vesículas estão a ser formadas porque não estão a ser usadas, ou as células estão a produzir mais vesículas.

Um grupo de cientistas japoneses descobriu que um pouco antes do parto o organismo do feto desencadeia um violento processo de autofagia. Para isso, o organismo utiliza um mecanismo que normalmente destrói células mortas.

A autofagia degrada células do fígado, dos músculos, e parece ocorrer em quase todos os órgãos, liberando seus constituintes para servir como alimento. Esta destruição prossegue até que o recém-nascido consiga alimentar-se. Quando começa a mamar a autodestruição é interrompida.

NECROSE E APOPTOSE

NECROSE E APOPTOSE

A célula muitas vezes está exposta a condições que podem levar à lesão celular. Essa lesão pode ser reversível até certo ponto, depois do qual a célula morre. A morte celular pode seguir a via da necrose ou da apoptose, sendo a primeira sempre patológica, enquanto a segunda pode acontecer também em processos fisiológicos normais do organismo.

Causas de Lesão Celular

As causas mais comuns de lesões celulares são: ausência de oxigênio (hipóxia); agentes físicos (traumas, temperatura, radiação, choque); agentes químicos e drogas; agentes infecciosos; reações imunológicas; distúrbios genéticos e desequilíbrios nutricionais. O estímulo nocivo desencadeará vários processos intracelulares como dano:

- à membrana, que afeta a mitocôndria (levando à diminuição da produção de ATP e morte celular);

- aos lisossomos (causando digestão enzimática dos componentes celulares);

- à membrana plasmática em si, culminando na perda do conteúdo celular.

Há também aumento do cálcio intracelular e das espécies reativas de oxigênio (radicais livres, como o O2-, H2O2, OH-), o que leva a proteólise e dano ao DNA. O cálcio ativa muitas enzimas que levam a degradação celular, como as endonucleases e as proteases. Acontece diminuição da quantidade de ATP, levando a perda das funções celulares dependentes de energia. A atividade da bomba de sódio e potássio ATPase na membrana plasmática diminui, acumulando sódio intracelularmente e levando à perda de potássio para o meio externo. Acontece edema celular e dilatação do Retículo Endoplasmático, formando bolhas. O metabolismo energético alterado contribuirá para o aumento da glicólise anaeróbica e diminuição das reservas de glicogênio, aumentando o ácido lático e fosfatos inorgâncios. Esse aumento de produção ácida causa diminuição do pH, prejudicando a atividade de muitas enzimas celulares. É a deficiência na bomba de cálcio, devido à falta de energia, que leva ao aumento intracelular dessa substância, conforme o descrito. Por fim, a diminuição da síntese protéica resulta em dano às membranas mitocondriais e lisossomiais.

Lesão Reversível

A lesão caracteriza-se como reversível enquanto houver alterações na membrana plasmática (bolhas; redução e distorções nas microvilosidades; figuras de mielina; ligações intracelulares mais frouxas), alterações mitocondriais (edema, densidades amorfas), dilatação do retículo endoplasmático (separação e desagregação dos polissomos), degeneração gordurosa e alterações nucleares (desagregação dos elementos granulares e fibrilares).

Lesão Irreversível

O dano passa a ser irreversível na medida em que a célula é incapaz de reverter os danos mitocondriais (ausência de fosforilação oxidativa e geração de ATP) e há alterações profundas na função da membrana. A lesão isquêmica apresenta uma tendência para lesionar os tecidos mais rápido do que a hipóxia. As células sofrem essas alterações bioquímicas e morfológicas conforme a lesão progride, evoluindo para morte celular e necrose.

Necrose

Pode-se definir necrose como as alterações morfológicas que acontecem após a morte celular em um tecido vivo, devido à ação progressiva de enzimas nas células que sofreram uma lesão letal. A necrose é o correspondente macroscópico e histológico da morte celular causada por uma lesão exógena irreversível. Assim que a célula morre, ela ainda não é necrótica, pois esse é um processo progressivo de degeneração. As células necróticas não conseguem manter a integridade da membrana plasmática, extravasando seu conteúdo e podendo causar inflamação no tecido adjacente.

Morfologia da Necrose

Morfologicamente, as células necróticas apresentam um aumento da eosinofilia, devido à perda da basofilia causada pelo RNA no citoplasma normal e devido também ao aumento da ligação da eosina às proteínas plasmáticas desnaturadas. O citoplasma apresenta vacúolos e o citoplasma com um aspcto corroído, podendo haver calcificações. As células mortas podem ser substituídas por grandes massas de fosfolipídeos, denominadas figuras de mielina, que serão posteriormente fagocitadas por outras células ou degradadas em ácidos graxos. As células necróticas são vistas ao microscópio eletrônico com descontinuidade de membranas plasmáticas e organelas. Dilatação acentuada das mitocôndrias, com densidades amorfas e figuras de mielina intracitoplasmáticas. A fragmentação inespecífica do DNA leva a alterações nucleares que podem aparecer na forma de três padrões: cariólise (DNA em degradação, diminuição da basofilia nuclear), picnose (encolhimento do núcleo e aumento da basofilia, pela condensação do DNA) cariorréxis (fragmentação do núcleo, com seu posterior desaparecimento).

Padrões Morfológicos da Necrose

Há vários padrões morfológicos de necrose, sendo os principais: necrose de coagulação, necrose liquefativa, necrose caseosa e necrose gordurosa.

• A necrose de coagulação acontece caracteristicamente quando da morte celular por hipóxia em todos os tecidos, à exceção do cérebro. Nesse tipo de necrose, predomina a coagulação protéica, e tende a acontecer em tecidos com alto teor de proteínas. Os tecidos afetados apresentam uma textura firme. A acidose intracelular desnatura proteínas e enzimas, bloqueando a proteólise celular. Há manutenção da arquitetura básica e contorno das células por, pelo menos, alguns dias.

• A necrose de liquefação é característica de infecções, pois essas promovem o acúmulo de células inflamatórias; e também da morte por hipóxia do sistema nervoso. Esse tipo de necrose ocorre quando há o predomínio de liquefação enzimática; acontece quando o tecido tem grande teor gorduroso. As células mortas são completamente digeridas e há transformação do tecido em uma massa viscosa

• A necrose caseosa é uma forma distinta de necrose de coagulação, encontrada comumente em focos de tuberculose. Esse termo é derivado da aparência branca, semelhante a queijo, da área necrótica. Essa área, nos focos tuberculosos, é cercada por uma borda inflamatória (reação granulomatosa).

• A necrose gordurosa se refere a áreas de destruição de gordura que ocorre como resultado da liberação de lípases pancreáticas ativadas na cavidade abdominal, quando de uma pancreatite aguda, por exemplo.

A maioria das células necróticas e de seus fragmentos acaba desaparecendo, devido à digestão enzimática e à fragmentação, seguidas da fagocitose por macrófagos e leucócitos. Se essa fagocitose e destruição dos restos celulares necróticos não ocorrer rapidamente, sais de cálcio e outros minerais podem ser atraídos, acontecendo calcificação no local. Esse fenômeno é denominado calcificação distrófica.

Apoptose

A apoptose é a via de morte celular programada e controlada intracelularmente através da ativação de enzimas que degradam o DNA nuclear e as proteínas citoplasmáticas. A membrana celular permanece intacta (o que difere bastante das situações de necrose), com alteração estrutural para que a célula seja reconhecida como um alvo fagocitário. A célula é eliminada rapidamente, de maneira a não dar tempo de o seu conteúdo extravasar, causando uma reação inflamatória que poderia assemelhar-se à necrose tecidual.

Apoptose fisiológica

A apoptose acontece tanto em eventos patológicos como em eventos fisiológicos. Morte de células nos processos embrionários; involução dependente de hormônios nos adultos; eliminação celular em populações celulares em proliferação; neutrófilos e outros leucócitos após término de reações inflamatórias ou imunológicas; eliminação de linfócitos auto-reativos potencialmente danosos; morte celular induzida por células T citotóxicas são exemplos de apoptose fisiológica.

Apoptose Patológica

Já a patológica ocorre principalmente na presença de vírus, estímulos nocivos (como radiação e drogas citotóxicas anticancerosas), atrofia patológica dos órgãos e tumores.

Morfologia da Apoptose

Morfologicamente, as células apoptóticas apresentam encolhimento celular (citoplasma denso e organelas mais agrupadas); condensação da cromatina (a cromatina se agrega na periferia do núcleo, em massas densas de várias formas e tamanhos. O próprio núcleo pode se romper em dois ou mais fragmentos); formação de bolhas citoplasmáticas e corpos apoptóticos. Fagocitose das células ou corpos apoptóticos pelos macrófagos principalmente. As células saudáveis do tecido migram e proliferam para ocupar o espaço da célula morta. A degradação intracelular de proteínas ocorre por meio de enzimas denominadas caspases, outrora inativas. Elas clivam muitas proteínas nucleares vitais e do citoesqueleto, além de ativarem DNAases. A apoptose pode ocorrer por duas vias, Intrínseca e Extrínseca.

Via Intrínseca da Apoptose

A via Intrínseca ou Mitocondrial ocorre quando da retirada de fatores de crescimento ou de hormônios, ou quando acontece lesão ao DNA por radiação, toxinas ou radicais livres. Ela é regulada por membros da família Bcl-2, ativando moléculas pró-apoptóticas, como o citocromo c. Além disso, há a participação do gene supressor p53. Tudo isso culmina na ativação de caspases iniciadoras e efetoras, levando às alterações celulares e à morte.

Via Extrínseca da Apoptose

A via Extrínseca acontece por meio da interação receptor-ligante, como por exemplo o Faz e o receptor de TNF. Isso ativará uma cascata de proteínas adaptadoras, que também culminará na ativação das caspases.

A apoptose pode acontecer após a privação de fatores de crescimento; mediada por danos ao DNA; induzida pela família de receptores do Fator de Necrose Tumoral (TNF) ou mediada pelo linfócito T citotóxico.

A apoptose e a necrose por vezes coexistem e compartilham mecanismos e características.

Bibliografia: Patologia – Bases Patológicas das Doenças, Robbins e Cotran; Vinay Kumar, Abul K. Abbas, Nelson Fausto, 7ª edição

Cardiopatologia Isquêmica

A doença isquêmica cardíaca e demais doenças cardiovasculares de origem aterosclerótica são consideradas um dos maiores problemas de saúde no Brasil e no mundo, sendo a principal causa de mortalidade e morbidade. As doenças do aparelho circulatório são mais de 32% das causas de morte no Brasil e mais de 28% na cidade de São Paulo. Nos Estados Unidos da América do Norte se estimam em 40,6% as mortes por doença cardiovascular, com mais de 12 milhões de portadores de doença coronária isquêmica.

A Organização Mundial da Saúde estima que a incidência de DAC na população deve aumentar nas próximas décadas em todo o mundo, devido ao crescente aumento da prevalência de fatores de risco, como envelhecimento da população, obesidade, diabetes tipo 2 e síndrome metabólica. A entidade estima que mortes por DAC aumentem, no mundo, de 7 milhões, em 2002, para 11 milhões, em 2020(4). Considerando todos esses fatos, compreende-se a importância do entendimento da doença coronária e suas apresentações, na busca de sua identificação e instituição de tratamento.

Conceito e fisiopatologia

A insuficiência coronária se caracteriza por um desequilíbrio entre a oferta para e o consumo de oxigênio (O2) pelo miocárdio consequente a alterações em qualquer ponto da circulação coronária, desde a origem das artérias coronárias até distúrbios da microcirculação, gerando isquemia.

Vários fatores influenciam a oferta e o consumo de oxigênio pela célula miocárdica, desde alterações anatômicas (obstrução coronárias), assim como funcionais(5). Os fatores determinantes da oferta de oxigênio são a capacidade de condução de O2 (alterada por exemplo na anemia grave e na intoxicação por monóxido de carbono) e fluxo coronário. O fluxo coronário tem como seus determinantes a diferença de pressão entre a raiz da aorta e átrio direito, características da fase diastólica e resistência vascular coronária. Os fatores que influenciam o consumo de O2 pela célula miocárdica são a frequência cardíaca, tensão sistólica sobre a parede do ventrículo e força de contratilidade.

A principal causa de insuficiência coronariana é a redução do fluxo coronário em consequência de um obstáculo fixo causado por uma placa aterosclerótica nos vasos de resistência R1. Uma redução de 50% na área do lúmen vascular associada a um aumento importante do consumo de O2 já é suficiente para provocar isquemia miocárdica, que aparecerá para menores esforços quanto maior for a redução do lúmen vascular.

Etiologia

O principal processo etiopatogênico da doença coronária é a aterosclerose. A aterosclerose é um processo multifatorial ainda não completamente conhecido, com mecanismos de resposta à injúria, atividade imunoinflamatória, lipogênica e até infecciosa. As consequências da aterosclerose são a obstrução de artérias coronárias epicárdicas, disfunção endotelial, alteração da agregabilidade plaquetária, trombose e espasmo. A doença tem caráter evolutivo, com progressão da aterosclerose e consequente obstrução da luz coronária e risco de instabilização das placas, levando aos eventos agudos (infarto e angina instável

Apresentação clínica

As apresentações clínicas da insuficiência coronariana crônica são a angina pectoris, isquemia silenciosa e o equivalente isquêmico.

A principal manifestação é a angina do peito. A história clínica típica se caracteriza por episódios transitórios de desconforto ou dor torácica na face anterior do tórax, geralmente retroesternal ou precordial, normalmente desencadeada pelo esforço físico. Geralmente o desconforto é descrito pelo paciente como em aperto, queimação, opressão, constrição ou mesmo dor, podendo irradiar para um ou ambos os braços (geralmente para o esquerdo), pescoço, mandíbula ou para a região posterior do tórax. Excepcionalmente o único local do sintoma corresponde à dor irradiada. O que se considera como típica é o acontecimento de sintomas com as características acima, na maioria das vezes localizado na região retroesternal e com a irradiação mais frequente para o membro superior esquerdo até cotovelo, que geralmente dura de 5 a 20 minutos, dependendo do que desencadeou o quadro. A dor é de intensidade variável, melhora ou cessa com o repouso ou uso de nitrato sublingual e a intensidade não se relaciona com maior ou menor comprometimento das artérias coronárias. Cansaço, dispneia e palpitações podem estar associados.

A isquemia silenciosa caracterizada pela documentação de isquemia miocárdica por qualquer método (eletrocardiográfico ou de imagem) na ausência de sintomas(19), sendo a mais comum dentre as apresentações clínicas conhecidas da insuficiência coronariana(20-22). Os mecanismos prováveis para a não percepção do fenômeno isquêmico ainda não estão completamente esclarecidos. A implicação prognóstica da isquemia miocárdica foi estudada por vários autores, demonstrando-se que os pacientes com presença de episódios isquêmicos, mesmo que assintomáticos, têm pior prognóstico com maior chance de eventos fatais e não fatais, do que os pacientes livres de isquemia.

Diagnóstico

A angina do peito é a principal manifestação da insuficiência coronariana, sendo a história clínica fundamental na avaliação de um paciente com dor torácica, que, associada à presença dos chamados fatores de risco para doença aterosclerótica, permitem ao clínico estimar a probabilidade de doença coronária. É necessário obter as características dos sintomas, baseado nos seguintes itens: localização, irradiação, fatores desencadeantes e de melhora, tempo de duração e sintomas, concomitantes. O exame físico frequentemente é normal, entretanto, pode apresentar alterações durante a crise de isquemia, como sopros cardíacos ou sinais de congestão pulmonar.

Tratamento

A angina estável é uma condição clínica bem definida, porém com espectro prognóstico variável. Seu tratamento tem os seguintes objetivos: a) aliviar os sintomas b) reduzir os eventos mórbidos c) tratar as condições que promovam angina d) modificar os fatores de risco e e) mudar o estilo de vida.

O ponto principal do tratamento se centra num planejamento terapêutico individualizado, respeitando todas as características do paciente. Consideram-se as comorbidades, os fatores de risco, os graus dos sintomas anginosos e a prevenção de eventos futuros, tais como infarto do miocárdio seguido de suas habituais complicações.

O tratamento da angina estável pode ser medicamentoso ou por procedimentos de revascularização do miocárdio (cirúrgico ou por cateter). A terapia medicamentosa é a primeira opção de tratamento, ficando a cineangiocoronariografia e a terapêutica invasiva reservadas para os pacientes considerados de alto risco ou refratários à medicação. Dessa forma, a estratificação do risco coronário na angina estável, distinguindo pacientes de baixo e alto risco, é fundamental para a manipulação e decisão da forma de tratamento a ser instituída.

Referencia: http://www.moreirajr.com.br/revistas.asp?fase=r003&id_materia=4190

Oclusão Arterial Aguda

Oclusão Arterial Aguda

DEFINIÇÃO

Define-se como oclusão arterial aguda, um bloqueio a passagem do sangue por uma artéria terminal, ocasionando uma insuficiência sangüínea tissular, com perturbações do metabolismo celular nos territórios supridos pela mesma.

O quadro clínico isquêmico poderá ter maiores ou menores conseqüências a depender da artéria ocluída, da intensidade da isquemia, do tempo de evolução do quadro isquêmico, e da presença de circulação colateral de suplência.De acordo com o território comprometido como déficit circulatório, o risco de viabilidade do mesmo e até a vida do paciente poderão estar em jogo, razão pela qual a determinação e a desobstrução da causa deverão ser feitas o mais precocemente possível, para que se obtenha resultados favoráveis

FISIOPATOLOGIA.

A oclusão aguda do aporte sangüíneo a uma determinada região produz dois fenômenosprimários: a) uma queda na produção energética por bloqueio da fosforilação

oxidativa. b) supressão da função de limpeza celular, causando um acúmulo de dejetos

metabólicos e conseqüente acidificação dos tecidos. Ao nível celular observamos fuga do potássio,edema e aumento da concentração intracitoplasmática de cálcio, em parte

responsável pela ativação de enzimas proteolíticas.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO

Nos estágios iniciais da isquemia nos membros,a pele aparece branca, pálida-cadavérica, e com o evoluir da isquemia que cessa o efeito do espasmo arterial observamos o surgimento da cianose, que pode ser em placas ou generalizadas. A dor inicial que é aguda e

localizada no ponto de oclusão da artéria,passa após algum tempo para uma dor mais

intensa e em queimação que é a dor clássica da isquemia. O paciente não consegue elevar a

extremidade inicialmente por atitude antálgica, porém depois evolui para uma impotência funcional paralítica conseqüência do comprometimento neural da isquemia.

 o diagnóstico da obstrução arterial aguda deve ser rápido para evitar a perda do membro. O tratamento clínico é semelhante nos casos de trombose ou embolia,no entanto, o tratamento cirúrgico é completamente diferente. Assim, o diagnóstico clínico é essencial para a condução dos casos de obstrução arterial e para a determinação do tratamento final.

Referencia http://www.lava.med.br/livro/pdf/otacilio_obstrucao.PDF

Micronutrientes no estudo da patologia

O crescimento é um processo dinâmico e extremamente organizado que tem início com a fecundação, sendo expresso através do aumento do tamanho corporal. Quanto ao seu prolongamento, os autores o marcam pelo crescimento linear que acontece até os 20 anos nos homens e até os 18 anos nas mulheres. Do ponto de vista sistêmico, é controlado, regulado e atualizado pela informação contida nos genes, caracterizando-se nos primeiros anos de vida por uma dinâmica de troca, compensação e adaptação.

Na medição do crescimento infantil, prioriza-se a utilização dos índices peso ao nascer, peso por idade, peso por estatura e estatura por idade. O peso do recém-nascido constitui um importante indicador do crescimento intrauterino. O peso como medida de crescimento mede os incrementos (ou diminuições) da massa corporal por hiperplasia e/ou por hipertrofia. Por sua vez, a estatura é uma medida corporal que expressa a dimensão longitudinal ou linear do corpo humano. Para que o peso e a estatura se transformem em índices do crescimento, é preciso relaciona-los a outras variáveis que a eles estão intimamente associados. O índice peso por idade possibilita, principalmente, diagnosticar as alterações do crescimento ponderal. O índice peso por estatura expressa a harmonia do crescimento, refletindo a perda ou excesso de massa corporal indicativa de um processo de desnutrição aguda ou de sobrepeso. O índice estatura por idade expressa deficiências nutricionais de longa duração ou os efeitos cumulativos dos múltiplos fatores adversos à saúde.

As evidências científicas indicam a importância de prestar maior atenção ao crescimento linear durante os primeiros três anos de vida, pois a recuperação do déficit de estatura é limitada após o segundo ano de vida e pode se estender até a vida adulta e a gerações futuras. Essas situações são mais marcantes em condições de pobreza. A estatura constitui um fator de grande importância para o desenvolvimento cognitivo, o rendimento produtivo, o estado de saúde e o desenvolvimento econômico.

Define-se como desenvolvimento a capacidade progressiva do ser humano em realizar funções cada vez mais complexas. Este processo é o resultado da interação entre os fatores biológicos, próprios da espécie e do indivíduo, e os fatores culturais, próprios do meio social em que o indivíduo está inserido. Assim, a aquisição de novas habilidades está diretamente relacionada, não apenas à faixa etária da criança, mas também às interações vividas com os outros seres humanos do seu grupo social.

Didaticamente, o desenvolvimento é descrito de acordo com o domínio progressivo de algumas funções que indicam aperfeiçoamento: desenvolvimento sensorial, principalmente da audição e visão; habilidades motoras grosseiras, referentes à utilização dos grandes músculos do corpo; habilidades motoras finas, relacionadas ao uso dos pequenos músculos das mãos; desenvolvimento da linguagem; desenvolvimento social, emocional e cognitivo, referidos aos processos mentais superiores como as capacidades de pensar, de memorizar e de aprender.

Contrário ao crescimento, o desenvolvimento não pode ser medido com um mesmo indicador ao decorrer da vida. Dessa maneira, a avaliação do desenvolvimento implica a observação das funções neurológicas, cognitivas, afetivas e sociais. O objetivo é tornar possível a identificação de situações da vida que indiquem alterações na maturação ou aperfeiçoamento dessas funções. Várias são as propostas e modelos para a avaliação do desenvolvimento, destacando a aplicação de testes ou escalas, exames e outros procedimentos. Os exames e outros procedimentos similares baseiam-se em técnicas de observação de algumas posturas, comportamentos e reflexos presentes em determinadas faixas etárias da criança. Os testes ou escalas de desenvolvimento devem ser validados, destacando as seguintes: Bayley, 1993; Frankenburg e Dodds, 1967; Gesell e Amatruda, 1945; Pinto, Vilanova e Vieira, 1997.

Apesar das diferenças conceituais existentes sobre crescimento e desenvolvimento, as investigações científicas sobre o assunto atestam que são processos simultâneos e diferenciados, que têm determinações comuns, ou que a maior parte dos determinantes que atuam sobre o crescimento, também atuam sobre o desenvolvimento. Nesse contexto, é de destacar que os três primeiros anos da vida representam o período mais importante. Essa fase da vida constitui a de maior vulnerabilidade relacionada ao aparecimento de doenças infecciosas, de desnutrição e de alterações significativas no sistema nervoso central. De caráter positivo é o fato de ser a etapa do ciclo da vida com maiores possibilidades de reversão de danos causados pelas doenças e as deficiências nutricionais, inclusive de micronutrientes.

Na maioria dos países em desenvolvimento, e também em alguns grupos populacionais de países desenvolvidos, a alimentação habitual é insuficiente para suprir 100% dos requerimentos de micronutrientes das crianças, principalmente, para os minerais ferro, zinco e cálcio. Isso também é válido, embora em menor grau, para algumas vitaminas, incluindo a vitamina A. Este fato alerta para a necessidade da administração de suplementos nutricionais para otimizar o potencial genético de crescimento físico, além do desenvolvimento, assim como prevenir o surgimento de doenças infecciosas. Assim, as políticas e programas devem direcionar esforços para a melhoria do estado nutricional de micronutrientes de crianças na faixa etária pré-escolar.

Câncer e obesidade caminham juntos.

Imagine um mundo sem OBESIDADE. Mas não pense só na parte estética, vá mais a fundo. À redução dos infartos, das tromboses, das embolias, dos problemas ortopédicos, dos casos de asma, de apneia do sono, do câncer. Isso mesmo. Até do câncer. Duas das doenças que mais preocupam os médicos estão interligadas. O SOBREPESO e a OBESIDADE são a segunda mais importante causa prevenível do câncer e sua eliminação poderia evitar até um quinto de todas as mortes por tumores malignos em não-fumantes. Informação preocupante quando se lembra que, no Brasil, metade dos adultos, um terço das crianças e cerca de 20% dos jovens com 10 a 19 anos estão com excesso de peso. As duas doenças do século caminham juntas. Mas o combate de uma pode ajudar na prevenção da outra.

Em artigo publicado em recente edição da revista Abeso, da Associação Brasileira para o Estudo da OBESIDADE e da Síndrome Metabólica, pesquisadores do Departamento de Medicina Interna da Unicamp, garantem que a lista de cânceres que sofre influência do excesso de gordura corporal não é pequena. Há evidências de que o aumento da adiposidade está associada a uma maior incidência de câncer de cólon e reto, ovário, endométrio (membrana que reveste a parede do útero), vesícula, esôfago, pâncreas, rim, fígado e próstata, por exemplo. Segundo o Instituto Nacional de Câncer, 19% de todos os casos de câncer registrados no Brasil poderiam ser evitados apenas com o controle do peso. Para 12 tipos de tumores (veja o quadro), o percentual de prevenção sobe para 30%.

"As células de gordura produzem fatores pró-inflamatórios, cancerígenos, que circulam no sangue e vulnerabilizam o organismo como um todo. Além disso, as pessoas com excesso de gordura têm um desequilíbrio hormonal que estimula a multiplicação das células e desestimula a REGULAÇÃO do ciclo celular, que é o nascimento, o crescimento, a multiplicação e a morte da célula. E o câncer surge de uma multiplicação celular desordenada", disse o NUTRICIONISTA da área de NUTRIÇÃO.e Câncer do Inca, Fábio Gomes.

Isso faz você parar e pensar em como seria bom se existisse um remédio para prevenir pelo menos alguns tipos de câncer? Existe. E é mais barato do que você imagina. Segundo dados do Inca, a combinação de ALIMENTAÇÃO SAUDÁVEL, atividade física e redução da gordura corporal é eficaz para reduzir 63% dos cânceres de boca, faringe e laringe, por exemplo. No caso de mama, que é o que mais acomete mulheres em todo o mundo, e de pâncreas, que tem alta taxa de mortalidade, esse "combo" SAUDÁVEL é capaz de prevenir 28% e 34%, respectivamente. Na contramão, a OBESIDADE aumenta em 14% o risco de surgimento de um câncer de mama, segundo o presidente da Sociedade Brasileira de Oncologia Clínica/Regional Nordeste, Eriberto Marques.

Nem todos que têm SOBREPESO ou OBESIDADE terão câncer, esclarece a oncologista do Hospital Universitário Oswaldo Cruz Christiane Violet. Mas é bom cuidar do peso. Com ou sem diagnóstico de câncer. "Se a pessoa muda os hábitos de vida, ela tanto responderá melhor ao tratamento, como a QUALIDADE DE VIDA será melhor", disse Eriberto Marques.

Viver Bem

Nutrição é um processo biológico em que os organismos (animais e vegetais), utilizando-se de alimentos assimilam nutrientes para a realização de suas funções vitais.

Devido sua importância à sobrevivência de qualquer ser vivo, a nutrição faz parte do aprendizado durante grande parte do período de estudo básico e em nível secundário, assim como em muitos cursos de nível de graduação e pós-graduação, em áreas como medicina, enfermagem ,biomedicina  e nutrição entre outras.

No domínio da saúde e medicina  a nutrição é o estudo das relações entre osalimentos ingeridos e doença ou o bem-estar do homem.

Nutrição humana:Estudo dos costumes alimentares.

A nutrição pode ser feita por via oral, ou seja, pela maneira natural do processo de alimentação, ou por um modo especial. No modo especial temos a nutrição enteral e a nutrição parenteral. A primeira ocorre quando o alimento é colocado diretamente em uma área do tubo digestivo através de sondas que podem entrar pela narina ou boca ou por um orifício feito por cirurgia diretamente no abdômen do paciente, juntamente com outro orifício gastro-intestinal usado no processo digestivo. A nutrição parenteral é a que é feita quando o paciente é alimentado com preparados para administração diretamente na veia, não passando pelo tubo digestivo (como o soro nas veias, quando se está impossibilitado de ingerir alimentos via oral).

A boa nutrição depende de uma dieta regular e equilibrada - ou seja, é preciso fornecer às células do corpo não só a quantidade como também a variedade adequada de nutrientes importantes para seu bom funcionamento. Os guias alimentares mais conhecidos são as pirâmides aimentares.

Todo ser vivo precisa se alimentar para sobreviver e se reproduzir. Mas, na espécie humana, a imensa capacidade de se adaptar a vários tipos de alimento - que faz do Homo sapiens a espécie de hábitos alimentares mais diversificados do planeta - foi fundamental para a sua evolução. Estudos indicam que um dos principais fatores que levaram nossos ancestrais a se distanciar da linhagem de seus parentes primatas foi a capacidade de se adaptar ao cardápio de diversos ambientes. Algumas teorias propõem, ainda, que o excepcional crescimento do nosso cérebro só se tornou possível graças à inclusão na dieta humana de alimentos protéicos e energéticos- particularmente, a carne. O uso do fogo também contribuiu para a evolução da espécie. Cozidos, os alimentos ficam mais fáceis de ser digeridos e, por consequência, a absorção dos nutrientes é maior.