Distúrbios Hemodinâmicos

DISTURBIOS HEMODINÂMICO

Disturbio de Perfussão

Hiperemia é o excesso de sangue nos capilares e pequenos vasos de um órgão.
Existe a hiperemia ATIVA e PASSIVA;

ATIVA- Aumento do suprimento de sangue a partir do sistemaarterial, causado por dilatação arteriolar e recrutamento de mais capilares;

PASSIVA- Essa congestão decorre de um impedomento à saida de sangue através das vias venosas.Pode ser aguda ou crônica.A congestão passiva aguda ressulta em ingurgitamento venoso levando ao acúmulo de trasudato.

 

HEMORRAGIA- É o escape de sangue da circulação para os tecidos circunvizinhos ou para o exterior do corpo.Pode ser causadapor traumatismo acidental, procedimento cirúrgico, aterosclerose, ruptura de aneurisma, etc.

TROMBOSE- Refere-se a formação de um trombo, um agregado de sangue coagulado com plaquetas, fibrinas e elementos celulares oprisionados no interior da luz de um vaso sanguíneo.

EMBOLIA- É a passagem, através da circulação, de material capaz de se alojar em um vaso sanguíneo e obstruir a sua luz.

INFARTO- Refere-se a presença de excesso de liquidos no espaços intersticiais do corpo.

Neoplasias

NEOPLASIA

Neo = Novo; Plasia = formação

“Proliferações locais de clones celulares cuja reprodução foge ao controle normal, e que tendem para um tipo de crescimento autônomo e progressivo, e para a perda de diferenciação.”

Nos organismos multicelulares a taxa de proliferação de cada tipo celular é controlada por um sistema que permite a replicação em níveis homeostáticos.
As replicações contínuas serve para restaurar perdas celulares decorrentes do processo de envelhecimento celular, é uma atividade essencial para o organismo, porém, deve seguir um equlíbrio. Uma característica principal das neoplasias  é justamente o descontrole dessa proliferação.

A reprodução celular é fundamental e em geral existe uma correlação inversa entre a sua diferenciação e multiplicação.  Quanto mais complexo é o estado de diferenciação menor é a taxa de reprodução. Já nas neoplasias, ocorre paralelamente ao aumento do crescimento, a perda da diferenciação celular. Ou seja, as células neoplásicas perdem progressivamente as características  de diferenciação e se tornam atípicas.

A célula neoplásica sofre alteração nos seus mecanismos regulatórios de multiplicação, adquire autonomia de crescimento e se torna independente de estímulos fisiológicos.

Então, neoplasia pode ser entendida como proliferação anormal, descontrolada e autônoma (fora do controle do organismo que regulam a proliferação celular), na qual as células reduzem ou perdem a capacidade de se diferenciar, em consequência de alterações nos genes que regulam o crescimento e a diferenciação celular.

É importante destacar que o aparecimento de células neoplásicas indicam um novo crescimento tecidual com células modificadas geneticamente.

Do ponto de vista clínico, evolutivo e de comportamento, as neoplasias são divididas em duas categorias: MALIGNAS e BENIGNAS.

As neoplasias benignas geralmente não são letais e nem causam sérios transtornos ao hospedeiro.  As malignas, em geral, tem crescimento rápido, e muitas provocam pertubações homeostáticas graves, acabando por levar o paciente à morte.

ETIOLOGIA

As causas ainda são desconhecidas, devido a complexidade, ainda não foi possível isolar o agente agressor.

Em termos genéticos, os genes alterados ditos promotores  da neoplasia são denominados de ONCOGENES. Estes genes podem estar ativos ou inativos. Este último é conhecido como proto-oncogenes.

Didadicamente os agentes neoplásicos são divididos em:

- Agentes físicos:  Energia radiante, energia térmica …

- Agentes químicos: Corantes, fumo …

- Agentes biológicos: virais, bacterianos …

NOMENCLATURA

Leiomioma uterino, neoplasia benigna (sufixo "oma" do tecido muscular liso "(prefixo "leiomio"). As setas apontam algumas formações nodulares originárias da proliferação das células musculares lisas do útero.

Para as neoplasias benignas: acrescenta-se o sufixo OMA ao tecido de origem. Ex: Papiloma (origem do epitélio escamoso),  adenoma (origem do epitélio granular), fibroma (origem do epitélio conjutivo) …

Para neoplasias malignas:  utiliza-secarcinona de origem epitelial esarcoma de origem mesenquimal. Ex: adenocarcinoma (epitélio glandular), fibrossarcoma (epitélio conjuntivo).

Existem excessões para essa classificação, que são:

- Melanoma: neoplasia malígna com nomenclatura benigna.

- Linfoma: neoplasia malígna com nomenclatura benigna.

- Granuloma: Processo inflamatório crônico com nomenclatura de neoplasia benigna.

Hepatocarcinoma (hepato - fígado; carcinoma - neoplasia maligna epitelial). Há proliferação neoplásica do hepatócito, uma célula cuja origem é epitelial (setas).

CLASSIFICAÇÃO

A classificação para as neoplasias podem ser feitas através do seu comportamento (se agressivas ou não), chamadas de classificação prognóstica, mas, basicamente são dividas em benígnas e malígnas.

Dentro dessa classificação, as neoplasias contém características características macroscópicas e microscópicas peculiares, como:

CARACTERÍSTICAS ANATOMICAS MACROSCÓPICAS:

• Neoplasia benigna:

- velocidade e crescimento: lento

-  forma de crescimento: expansivo

- crescimento à distância (mestástases): ausente

• Neoplasia maligna:

- velocidade e crescimento: rápido

-  forma de crescimento: expansivo e infiltrativo

- crescimento à distância (mestástases): presente

CARACTERÍSTICAS ANATOMICAS MICROSCÓPICAS:

• Neoplasia Benigna: Tumores benignos apresentam células semelhantes as de origem, seus núcleos não estão alterados, ou seja, a célula neoplásica é indistinguível do normal. Porém produz um arrnajo tecidual diferente que seguem os padrões macroscópicos.
  

  As células são bastante semelhantes entre si e também em relação às células nervosas normais. Surge somente um padrão tecidual diferente, uma distribuição e disposição novas das células.

• Neoplasia Maligna: Apresentam células com núcleos alterados. Irregularidade na forma, tamanho e número; podem surgir mitoses atípicas, hipercromasia nuclear (grande quantidade de cromatina), pleomorfismo (variados tamanhos de núcleos e da célula como um todo); relação de núcleo citoplasma alterado.

Neoplasia maligna epitelial, exibindo hipercromatismo (setas), células de tamanhos e formas variados (pleomorfismo), vacuolização no citoplasma e alteração da relação núcleo-citoplasma

DIAGNÓSTICO

O diagnóstico das neoplasias é feito por intermédio da observação de um tumor (se suas características clínicas).  São feitos exames complementares, como exames imagenológicos (radiografia, tomografia), bioquímico e histopatológico.

Para concluir, as neoplasias podem crescer no seu local de origem, dito crescimento primário ou in situ. Porém, em um desenvolvimento neoplásico maligno, observa-se um crescimento secundario, ou seja, distante do seu local de origem.

Os crescimentos secundários se desenvolvem de duas maneiras:

- Invasão: quando as células anatomicas penetram no tecido vizinho, mantendo continuidade anatomica com a massa neoplasica de origem.

- metástase: constitui um crescimento à distância sem continuidade anatômica, sendo que para isso é necessário a invasão e desgarro, a circulação destas e implantação em um outro local onde ocorra proliferação celular.

Os órgãos mais afetados pela mestástase são o pulmão, fígado, rim, cérebro e ossos.

Referência:http://patofisio.wordpress.com/2010/08/06/neoplasias/

Inflamação Aguda e Crônica

Inflamação 

A inflamação crônica dura semanas, meses ou anos, enquanto a inflamação aguda tem curta duração, horas ou dias.
A inflamação aguda é caracterizada pelos fenômenos vasculares e exsudativos enquanto a inflamação crônica é caracterizada pelos fenômenos proliferativos, com formação de fibrose.
As possiveis evoluções da inflamação aguda são:

• Resolução

• Cura por fibrose

• Progressão para inflamação crônica

Figura 1: Evolução da inflamação aguda (do livro Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease - Kumar, Abbas and Fausto (eds) 7th Edition - International Edition)

1. Infecção persistente
 por certas bactérias como por exemplo o bacilo da tuberculose

1. Exposição prolongada
 a determinadas substâncias irritantes tais como a sílica

1. Reações autoimunes
 como por exemplo no lupus eritematoso sistêmico

1. Infiltrado inflamatório por células mononucleares
 (macrófagos, linfócitos e plasmócitos)

1. Destruição tecidual
 que é produzida pela persistência do agente agressor ou pelas células inflamatórias

1. Tentativa de reparo que produz tecido conjuntivo.

Figura 2: Os papéis dos macrófagos na inflamação crônica (do livro Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease -  Kumar, Abbas and Fausto (eds) 7th Edition - International Edition)

1. Quimiotaxia

1. Proliferação
 de macrófagos no foco inflamatório

1. Liberação no foco inflamatório de um fator de inibição da migração de macrófagos, que os impede de abandonar o foco inflamatório

Figura 3: Mecanismos de acumulação de macrófagos nos tecidos (do livro Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease - Kumar, Abbas and Fausto (eds) 7th Edition - International Edition)

1. Linfócitos - 
mobilizados em reações imunes (T e B) e não imunes. Interagem com os macrófagos.

1. Eosinófilos
 – são particularmente abundantes nas reações imunes mediadas por IgE e nas parasitoses

1. Mastócitos
 – são células abundantes no tecido conjuntivo e que podem liberar histamina, particularmente nas reações anafiláticas a drogas, venenos de insetos e reações a alimentos

1. Leucócitos polimorfonucleares – embora sejam mais característicos das inflamações agudas, podem ser encontrados também nas inflamações crônicas.

Figura 4: Granuloma constituido por células epitelióides, contendo célula gigante central e halo linfocitário. (fotomicrografia , médio aumento, HE)Figura 5: Granuloma da esquistossomose. Observar fragmentos da casca do ovo de S. mansoni ((fotomicrografia , médio aumento, HE)Os vasos linfáticos e os linfonodos drenam e filtram o material existente no interstício e são de importância fundamental no processo inflamatório.
Os vasos linfáticos, por não apresentarem membrana basal, são capazes de reabsorver facilmente o líquido de edema e as proteínas do interstício. Válvulas no seu interior impedem o refluxo da linfa.
Chegando aos linfonodos, a linfa é exposta aos macrófagos fixos aí contidos (histiócitos sinusoidais) que fagocitam agentes agressores e outras partículas.
Durante este processo pode ocorrer inflamação na parede do vaso linfático (linfangite), e muitas vezes este pode ser  visto como uma linha vermelha no seu trajeto sob a pele em direção ao linfonodo de drenagem.
Quando o processo inflamatório alcança os linfonodos (linfadenite) estes aumentam de tamanho por causa da hipertrofia e hiperplasia dos folículos linfóides e das células sinusoidais e tornam-se dolorosos.
Efeitos sistêmicos da inflamação:

• Febre
 - é produzida como resposta a substâncias (pirógenos) que provocam a liberação de mediadores que agem no hipotálamo, desencadeando a liberação de neurotransmissores que reprogramam o nosso termostato corporal para uma temperatura mais alta. É um mecanismo de defesa.

• Proteinas da fase aguda
 - proteina C reativa, fibrinogênio, proteina amilóide A sérica são produzidas pelo fígado e aumentam nas infecções, podendo ser dosadas ou indiretamente estimadas para diagnóstico. Em infecções crônicas, a produção continuada de proteína amilóide A sérica pode levar à amiloidose secundária.

• Leucocitose
- ocorre por causa do aumento da liberação de leucócitos pela medula óssea (estimulada por citocinas), inclusive leucócitos ainda imaturos (desvio para a esquerda).

• Sepsis
 - em infecções bacterianas graves, a grande quantidade de bactérias ou de lipopolissacarideos bacterianos (LPS ou endotoxinas) presentes na circulação provocam a produção de grande quantidade de citocinas que por sua vez desencadeiam coagulação intravascular disseminada, consumo de fatores da coagulação e hemorragias. Citocinas podem causar lesões hepáticas e prejudicam a sua função e consequentemente hipoglicemia por baixa da gliconeogenese.  Aumento da produção de óxido nítrico leva a falência cardíaca aguda e choque. Esta tríade (coagulação intravascular disseminada, hipoglicemia e insuficiência cardíaca aguda é conhecida como choque séptico. A inflamação e as tromboses percebidas em diversos órgãos  podem ocasionar falência d múltiplos órgãos tais como os pulmões (síndrome da angustia respiratória do adulto - SARA), os rins (insuficiência renal aguda - IRA) e os intestinos.

• Outras manifestações
 - taquicardia, tremores, calafrios, anorexia, sonolência, palidez.

Ocorre resolução quando o processo inflamatório agudo é bem sucedido, atingindo o seu objetivo de conter, diluir e destruir o agente agressor, ocorrendo pouca destruição tecidual. Neste caso o edema e as proteínas são drenados pelos vasos linfáticos; os leucócitos polimorfonucleares neutrófilos do foco inflamatório sofrem apoptose e são fagocitados pelos macrófagos juntamente com os restos necróticos. Depois disso o tecido inflamado volta ao normal.

Ocorre cura por fibrose quando o dano tecidual é maior e não é possível restabelecer a estrutura normal do órgão ou tecido lesado, sendo a área necrótica substituída por uma cicatriz fibrosa. Neste caso ocorrem fenômenos semelhantes aos da resolução porém há proliferação vascular e de fibroblastos que se encarregam de produzir e depositar colágeno no interstício.
Quando o agente agressor não é destruído prontamente ou o material necrótico não é reabsorvido ou eliminado (abscessos por exemplo), ocorre a inflamação crônica.
A inflamação crônica ocorre nas seguintes situações:


Características morfológicas


Os macrófagos são as principais células da inflamação crônica e acumulam-se no foco inflamatório por três mecanismos:


Outras células importantes na inflamação crônica são:
As inflamações crônicas podem ser divididas, sob o ponto de vista anátomo-patológico, em inflamações crônicas específicas (granulomatosas) e inespecíficas.
As inflamações específicas são caracterizadas pelos granulomas, que são acúmulos localizados de macrófagos e macrófagos modificados, (células epitelióides e células gigantes inflamatórias). Os granulomas podem ainda apresentar outras células tais como linfócitos, eosinófilos e fibroblastos, além de necrose e do próprio agente agressor.


Há dois tipos de granulomas: granulomas tipo corpo estranho e granulomas imunes.Os granulomas tipo corpo estranho são provocados por corpos estranhos (fios de sutura por exemplo) relativamente inertes e que não provocam resposta imune. O exame histológico destes granulomas permite ver o corpo estranho no seu interior.
Já os granulomas imunes são causados por agentes, insolúveis ou de digestão difícil, capazes de provocar uma resposta imune celular.


Neste tipo de resposta, os macrófagos ingerem o material estranho e apresentam-no aos linfócitos T, que são então ativados, produzindo citocinas, ativando outras células T e outros macrófagos.
O estudo histológico dos granulomas é importante pois algumas doenças tais como a tuberculose, esquistossomose e a blastomicose podem ser diagnosticadas quando os seus agentes etiológicos são encontrados no granuloma.

Referencia: http://www.pathology.com.br/infl_cronica/infl_cronica.htm

Projeto Quarta da Dieta

Projeto idealizado pela nutricionista  Fabrina Almeida, professora da FAP.

Diabetes

O que é Diabetes?

O Diabetes é uma síndrome metabólica de origem múltipla, decorrente da falta de insulina e/ou da incapacidade de a insulina exercer adequadamente seus efeitos. A insulina é produzida pelo pâncreas e é responsável pela manutenção do metabolismo da glicose. A falta desse hormônio provoca déficit na metabolização da glicose e, consequentemente, diabetes. Caracteriza-se por altas taxas de açúcar no sangue (hiperglicemia) de forma permanente

Tipos

Tipo 1: causado pela destruição das células produtoras de insulina, em decorrência de defeito do sistema imunológico em que os anticorpos atacam as células que produzem a esse hormônio. Ocorre em cerca de 5 a 10% dos pacientes com diabetes.

Tipo 2: resulta da resistência à insulina e de deficiência na secreção de insulina. Ocorre em cerca de 90% dos pacientes com diabetes.

Diabetes Gestacional: é a diminuição da tolerância à glicose, diagnosticada pela primeira vez na gestação, podendo - ou não - persistir após o parto. Sua causa exata ainda não é conhecida.

Outros tipos: são decorrentes de defeitos genéticos associados a outras doenças ou ao uso de medicamentos. Podem ser: defeitos genéticos da função da célula beta; defeitos genéticos na ação da insulina; doenças do pâncreas exócrino (pancreatite, neoplasia, hemocromatose, fibrose cística etc.); defeitos induzidos por drogas ou produtos químicos (diuréticos, corticoides, betabloqueadores, contraceptivos etc.).

Sintomas de Diabetes

Principais sintomas do diabetes tipo 1:

vontade de urinar diversas vezes,fome freqüente,sede constante,perda de peso,fraqueza,fadiga,nervosismo,mudanças de humor náusea e vômito.

Principais sintomas do diabetes tipo 2:

infecções freqüentes,alteração visual (visão embaçada),dificuldade na cicatrização de feridas,formigamento nos pés e furúnculos.

Tratamento de Diabetes

O tratamento correto do diabetes significa manter uma vida saudável, evitando diversas complicações que surgem em consequência do mau controle da glicemia.

Referencias http://www.minhavida.com.br/saude/temas/diabetes

Desnutrição Protéico-Calórica

Agravo desencadeado por uma má-nutrição, na qual são ingeridas quantidades insuficientes de alimentos ricos em proteínas e/ou energéticos a ponto de suprir as necessidades do organismo. A desnutrição pode originar-se de forma:

• primária : baixo nível sócio-econômico - pobreza, privação nutricional, más condições ambientais levando a infecções e hospitalizações frequentes, baixo nível educacional e cultural, negligência, falta de amamentação, privação afetiva. Neste caso a correção da dieta bastará para que se obtenha a cura.
• secundária: apesar de haver oferta existem outros fatores que impedem a ingestão e absorção dos alimentos - má-absorção, estenose do piloro, ou aumentam a sua necessidade - hipertireoidismo. Sua evolução estará na dependência da doença que a ocasionou.
• mista: situação em que os dois mecanismos estão envolvidos.

A baixa ingestão energética leva o organismo a desenvolver mecanismos de adaptação: queda da atividade física em comparação com crianças normais; parada no crescimento (falta de ganho de peso e altura) e alteração da imunidade.

A desnutrição pode ser classificada por diversos critérios, porém no Estado de São Paulo,utiliza-se percentis (valores que dividem o conjunto ordenado de dados obtidos em 100 partes iguais). Os percentis de corte escolhidos foram 10 e 90. Assim, considera-se normal valores compreendidos entre os dois.

A gravidade da desnutrição também pode ser classificada segundo critérios de Gomez, em 1º, 2º e 3º graus, conforme a perda de peso apresentada pela criança.

• Desnutrição de 1º grau ou leve - o percentil fica situado entre 10 e 25% abaixo do peso médio considerado normal para a idade.
• Desnutrição de 2º grau ou moderada - o déficit situa-se entre 25 e 40 %.
• Desnutrição de 3º grau ou grave - a perda de peso é igual ou superior a 40%, ou desnutridos que já apresentem edema, independente do peso.

Em termos populacionais há um predomínio da desnutrição de 1º grau, onde o organismo adapta-se à uma alimentação abaixo de suas necessidades, que, em geral, predomina por toda vida. Com isso, há uma parada no crescimento. É por isso que "em estudos populacionais a estatura é tão valorizada, sendo encarada como indicador do estado nutricional atual ou, principalmente, pregresso" (LOPES,2008). Estudos já comprovaram que as camadas mais pobres da sociedade têm uma alimentação geralmente equilibrada, sob o aspecto qualitativo, porém em quantidade insuficiente.

Existem algumas pesquisas relatando que a desnutrição grave pode ser decorrência de falta de vínculo mãe-filho que levam a mãe a descuidar da criança a ponto de por sua vida em perigo. Estabelecem uma associação entre o grave déficit nutricional e vínculo inseguro e desorganizado entre mãe-filho. Porém esta mãe normalmente não recebeu carinho em sua infância, com isso não consegue ofertar ao filho. Acha-se incapaz, que seu leite é fraco e tem baixa auto-estima. Assim, acreditam ser desnecessário investirem nas crianças por não serem boas mães. É um ciclo vicioso que a equipe multiprofissional vai precisar trabalhar para reverter essa situação.

A desnutrição grave pode apresentar-se de três formas: Marasmo, Kwashiorkor e Marasmo-Kwashiorkor.

1. Marasmo: criança fica com baixa atividade, pequena para a idade, membros delgados devido a atrofia muscular e subcutânea, costelas proeminentes, pele se mostra solta e enrugada na região das nádegas, apresenta infecções constantes, comumente é irritadiça e seu apetite é variável.
2. Kwashiorkor: déficit importante de estatura, massa muscular consumida, tecido gorduroso subcutâneo preservado, alterações de pele dos membros inferiores, alterações dos cabelos, hepatomegalia, face de lua, anasarca e baixa concentração sérica de proteínas e albumina, área perineal frequentemente irritada com dermatites e escoriações devido a diarréias. Apatia exagerada, raramente responde a estímulos e não apresenta apetite.
3. Marasmo-Kwashiorkor: a origem pode ser de um marasmo que entrou em déficit protéico ou um Kwashiorkor que passou a sofrer déficit energético. Estão presentes: retardo da estatura, do desenvolvimento neuro psicomotor e queda da resistência imunológica.

O tratamento da desnutrição está intimamente relacionado com aumento de oferta alimentar, que deve ser feito de forma gradual em função dos distúrbios intestinais que podem estar presentes. Após a reversão deste quadro, fornecer dieta hipercalórica para a recuperação do peso da criança; corrigir distúrbios hidro-eletrolíticos, ácido-básicos e metabólicos e tratar das patologias associadas; obtenção de adesão da mãe ao tratamento, o que irá facilitar a recuperação da criança em menor tempo e com maior intensidade.

Por se tratar de um problema, em sua maioria das vezes, social é importante que a equipe de saúde esteja atenta, encaminhando esta família para assitentes sociais, comunidades de bairro e pastorais da criança para que consigam algum tipo de auxílio para suprirem suas carências.

A não-criação de vínculo mãe-filho também pode levar uma criança a desenvolver desnutrição em função da negligência. Outras vezes a falta de informação leva a um preparo inadequado dos alimentos, levando a família a alimentar-se com uma dieta pouco nutritiva.

Os profissionais não podem culpar a família pela debilidade de seus filhos, cabe a nós orientá-los para evitar danos à saúde de nossas crianças e adolescentes, promovendo o fortalecimento do vínculo da criança com a família, com informação.

Referncias : http://www.hospvirt.org.br/enfermagem/port/desnutri.htm

Cálcio no tratamento da osteoporose

A osteoporose é definida como um distúrbio osteometabólico, de origem multifatorial, caracterizado pela diminuição de densidade óssea (DMO), e deteriorização de sua microarquitetura. A modificação do osso associa-se ao aumento da fragilidade e maior risco de fraturas após mínimo trauma. Acomete as pessoas idosas, tanto homens quanto mulheres, principalmente após a menopausa.
Clinicamente silenciosa até a manifestação da fratura, a osteoporose é uma enfermidade metabólica óssea comum, que afeta cerca de 30% das mulheres no período pós-menopausa, o que torna uma doença crônica de maior prevalência neste grupo etário.
Prevenção e Tratamento da Osteoporose
O tratamento tem como objetivo reduzir o risco de futuras fraturas, melhorando a qualidade de vida dos indivíduos e diminuir custos com sua possível internação ou recuperação.
Os exercícios mais benéficos para a estimulação óssea do idoso são realizados com carga, e contra a resistência, como a musculação leve. Alguns exercícios específicos visando alongar a musculatura peitoral e fortalecer a musculatura para-vertebral e abdominal dão suporte a coluna e parecem ser benéficos nos pacientes com tendência a hipercifose dorsal. A natação embora traga outras vantagens, não tem efeitos satisfatórios sobre a massa óssea.
O nutriente mais importante é o cálcio. Sua ingestão em níveis adequados está relacionada com o pico de massa óssea, prevenção e tratamento.
O Conselho Brasileiro de Osteoporose (2001) recomenda uma ingesta de 1500mg de cálcio para mulheres pós-menopausa e 1000mg para homens, diariamente; devendo ser aumentada para 1500mg/dia após os 65 anos de idade
CÁLCIO
O cálcio é necessário ao organismo ao longo da vida, especialmente durante as fases de crescimento, para que a formação e manutenção do processo de mineralização dos ossos ocorram adequadamente. O consumo de cálcio em quantidades suficientes desde os primeiros anos de vida até a adolescência é um pré-requisito importante no desenvolvimento máximo da massa óssea adulta. 
Aproximadamente 99% total do cálcio encontra-se nos ossos e dentes . O 1% restante do cálcio está presente no sangue, fluído extracelular, músculos e outros tecidos , onde participa de diversos processos metabólicos  como: coagulação sanguínea (participa da formação de fibrina), age com um estabilizador de membranas celulares excitáveis como músculos e nervos, e em inúmeras células participa como o segundo mensageiro ao mediar efeito de sinalização de membranas para a liberação de substâncias e hormônios. 

Ultimamente, começaram a surgir evidências bem fundadas de que a ingestão de cálcio desde a adolescência, entre os 10 e 20 anos, o exercício físico e o estilo de vida parecem exercer um papel importante no aparecimento ou não da osteoporose. O cálcio é absorvido por dois mecanismos: 1- transporte ativo, que funciona em baixas concentrações laminais de íons cálcio; 2- transferência passiva, que funciona em altas concentrações laminais de íons cálcio. O mecanismo de transporte ativo (no duodeno e jejuno proximal) possui capacidade limitada e é controlado pela ação da 1,25-diidroxivitamina D (ou vitamina D). segundo mecanismo não-saturável (sem limite) e independente da vitamina D, ocorre ao longo de todo o comprimento do intestino delgado.O cálcio nos ossos está em equilíbrio com o cálcio do sangue. O hormônio paratireóideo (PTH) desempenha o papel principal e na manutenção do cálcio sérico. Os níveis plasmáticos de cálcio agem sobre a paratireóide estimulando a liberação de paratormônio. Este age na vilosidade intestinal, nos rins e nos ossos. Sua ação no intestino visa aumentar a absorção do cálcio, nos rins provoca maior reabsorção de cálcio com maior excreção de fósforo e nos ossos, maior reabsorção de fósforo e cálcio. Todos esses eventos resultam em aumento do cálcio plasmático. Outros hormônios, tais como os glicocorticoídes, hormônios da tireóide e hormônios sexuais também possuem papéis importantes na homeostase de cálcio.
As principais fontes alimentares de cálcio são: leite de vaca e derivados (alimento lácteos, como: iogurte, coalhada, queijo minas, queijo prato, queijo mussarela, requeijão), ovo, feijão, sardinha enlatada, verduras (brócolis, espinafre e couve), frango, batata e macarrão.
O fato do consumo de cálcio não atender às recomendações, alerta para a necessidade de aumentar o consumo de alimentos de fonte mineral, de alimentos enriquecidos ou de suplementos. As fontes alimentares de cálcio são o melhor caminho e o método preferido para atender-se às necessidades diárias do mineral. No entanto quando os requerimentos de cálcio não podem ser atendidos pela dieta, alimentos fortificados ou suplementos são recomendados. 

Referencia: http://www.webartigos.com/artigos/a-importancia-do-calcio-na-prevencao-e-tratamento-da-osteoporose-em-idosos/18769/