Distúrbios Hemodinâmicos

DISTURBIOS HEMODINÂMICO

Disturbio de Perfussão

Hiperemia é o excesso de sangue nos capilares e pequenos vasos de um órgão.
Existe a hiperemia ATIVA e PASSIVA;

ATIVA- Aumento do suprimento de sangue a partir do sistemaarterial, causado por dilatação arteriolar e recrutamento de mais capilares;

PASSIVA- Essa congestão decorre de um impedomento à saida de sangue através das vias venosas.Pode ser aguda ou crônica.A congestão passiva aguda ressulta em ingurgitamento venoso levando ao acúmulo de trasudato.

 

HEMORRAGIA- É o escape de sangue da circulação para os tecidos circunvizinhos ou para o exterior do corpo.Pode ser causadapor traumatismo acidental, procedimento cirúrgico, aterosclerose, ruptura de aneurisma, etc.

TROMBOSE- Refere-se a formação de um trombo, um agregado de sangue coagulado com plaquetas, fibrinas e elementos celulares oprisionados no interior da luz de um vaso sanguíneo.

EMBOLIA- É a passagem, através da circulação, de material capaz de se alojar em um vaso sanguíneo e obstruir a sua luz.

INFARTO- Refere-se a presença de excesso de liquidos no espaços intersticiais do corpo.

Neoplasias

NEOPLASIA

Neo = Novo; Plasia = formação

“Proliferações locais de clones celulares cuja reprodução foge ao controle normal, e que tendem para um tipo de crescimento autônomo e progressivo, e para a perda de diferenciação.”

Nos organismos multicelulares a taxa de proliferação de cada tipo celular é controlada por um sistema que permite a replicação em níveis homeostáticos.
As replicações contínuas serve para restaurar perdas celulares decorrentes do processo de envelhecimento celular, é uma atividade essencial para o organismo, porém, deve seguir um equlíbrio. Uma característica principal das neoplasias  é justamente o descontrole dessa proliferação.

A reprodução celular é fundamental e em geral existe uma correlação inversa entre a sua diferenciação e multiplicação.  Quanto mais complexo é o estado de diferenciação menor é a taxa de reprodução. Já nas neoplasias, ocorre paralelamente ao aumento do crescimento, a perda da diferenciação celular. Ou seja, as células neoplásicas perdem progressivamente as características  de diferenciação e se tornam atípicas.

A célula neoplásica sofre alteração nos seus mecanismos regulatórios de multiplicação, adquire autonomia de crescimento e se torna independente de estímulos fisiológicos.

Então, neoplasia pode ser entendida como proliferação anormal, descontrolada e autônoma (fora do controle do organismo que regulam a proliferação celular), na qual as células reduzem ou perdem a capacidade de se diferenciar, em consequência de alterações nos genes que regulam o crescimento e a diferenciação celular.

É importante destacar que o aparecimento de células neoplásicas indicam um novo crescimento tecidual com células modificadas geneticamente.

Do ponto de vista clínico, evolutivo e de comportamento, as neoplasias são divididas em duas categorias: MALIGNAS e BENIGNAS.

As neoplasias benignas geralmente não são letais e nem causam sérios transtornos ao hospedeiro.  As malignas, em geral, tem crescimento rápido, e muitas provocam pertubações homeostáticas graves, acabando por levar o paciente à morte.

ETIOLOGIA

As causas ainda são desconhecidas, devido a complexidade, ainda não foi possível isolar o agente agressor.

Em termos genéticos, os genes alterados ditos promotores  da neoplasia são denominados de ONCOGENES. Estes genes podem estar ativos ou inativos. Este último é conhecido como proto-oncogenes.

Didadicamente os agentes neoplásicos são divididos em:

- Agentes físicos:  Energia radiante, energia térmica …

- Agentes químicos: Corantes, fumo …

- Agentes biológicos: virais, bacterianos …

NOMENCLATURA

Leiomioma uterino, neoplasia benigna (sufixo "oma" do tecido muscular liso "(prefixo "leiomio"). As setas apontam algumas formações nodulares originárias da proliferação das células musculares lisas do útero.

Para as neoplasias benignas: acrescenta-se o sufixo OMA ao tecido de origem. Ex: Papiloma (origem do epitélio escamoso),  adenoma (origem do epitélio granular), fibroma (origem do epitélio conjutivo) …

Para neoplasias malignas:  utiliza-secarcinona de origem epitelial esarcoma de origem mesenquimal. Ex: adenocarcinoma (epitélio glandular), fibrossarcoma (epitélio conjuntivo).

Existem excessões para essa classificação, que são:

- Melanoma: neoplasia malígna com nomenclatura benigna.

- Linfoma: neoplasia malígna com nomenclatura benigna.

- Granuloma: Processo inflamatório crônico com nomenclatura de neoplasia benigna.

Hepatocarcinoma (hepato - fígado; carcinoma - neoplasia maligna epitelial). Há proliferação neoplásica do hepatócito, uma célula cuja origem é epitelial (setas).

CLASSIFICAÇÃO

A classificação para as neoplasias podem ser feitas através do seu comportamento (se agressivas ou não), chamadas de classificação prognóstica, mas, basicamente são dividas em benígnas e malígnas.

Dentro dessa classificação, as neoplasias contém características características macroscópicas e microscópicas peculiares, como:

CARACTERÍSTICAS ANATOMICAS MACROSCÓPICAS:

• Neoplasia benigna:

- velocidade e crescimento: lento

-  forma de crescimento: expansivo

- crescimento à distância (mestástases): ausente

• Neoplasia maligna:

- velocidade e crescimento: rápido

-  forma de crescimento: expansivo e infiltrativo

- crescimento à distância (mestástases): presente

CARACTERÍSTICAS ANATOMICAS MICROSCÓPICAS:

• Neoplasia Benigna: Tumores benignos apresentam células semelhantes as de origem, seus núcleos não estão alterados, ou seja, a célula neoplásica é indistinguível do normal. Porém produz um arrnajo tecidual diferente que seguem os padrões macroscópicos.
  

  As células são bastante semelhantes entre si e também em relação às células nervosas normais. Surge somente um padrão tecidual diferente, uma distribuição e disposição novas das células.

• Neoplasia Maligna: Apresentam células com núcleos alterados. Irregularidade na forma, tamanho e número; podem surgir mitoses atípicas, hipercromasia nuclear (grande quantidade de cromatina), pleomorfismo (variados tamanhos de núcleos e da célula como um todo); relação de núcleo citoplasma alterado.

Neoplasia maligna epitelial, exibindo hipercromatismo (setas), células de tamanhos e formas variados (pleomorfismo), vacuolização no citoplasma e alteração da relação núcleo-citoplasma

DIAGNÓSTICO

O diagnóstico das neoplasias é feito por intermédio da observação de um tumor (se suas características clínicas).  São feitos exames complementares, como exames imagenológicos (radiografia, tomografia), bioquímico e histopatológico.

Para concluir, as neoplasias podem crescer no seu local de origem, dito crescimento primário ou in situ. Porém, em um desenvolvimento neoplásico maligno, observa-se um crescimento secundario, ou seja, distante do seu local de origem.

Os crescimentos secundários se desenvolvem de duas maneiras:

- Invasão: quando as células anatomicas penetram no tecido vizinho, mantendo continuidade anatomica com a massa neoplasica de origem.

- metástase: constitui um crescimento à distância sem continuidade anatômica, sendo que para isso é necessário a invasão e desgarro, a circulação destas e implantação em um outro local onde ocorra proliferação celular.

Os órgãos mais afetados pela mestástase são o pulmão, fígado, rim, cérebro e ossos.

Referência:http://patofisio.wordpress.com/2010/08/06/neoplasias/

Inflamação Aguda e Crônica

Inflamação 

A inflamação crônica dura semanas, meses ou anos, enquanto a inflamação aguda tem curta duração, horas ou dias.
A inflamação aguda é caracterizada pelos fenômenos vasculares e exsudativos enquanto a inflamação crônica é caracterizada pelos fenômenos proliferativos, com formação de fibrose.
As possiveis evoluções da inflamação aguda são:

• Resolução

• Cura por fibrose

• Progressão para inflamação crônica

Figura 1: Evolução da inflamação aguda (do livro Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease - Kumar, Abbas and Fausto (eds) 7th Edition - International Edition)

1. Infecção persistente
 por certas bactérias como por exemplo o bacilo da tuberculose

1. Exposição prolongada
 a determinadas substâncias irritantes tais como a sílica

1. Reações autoimunes
 como por exemplo no lupus eritematoso sistêmico

1. Infiltrado inflamatório por células mononucleares
 (macrófagos, linfócitos e plasmócitos)

1. Destruição tecidual
 que é produzida pela persistência do agente agressor ou pelas células inflamatórias

1. Tentativa de reparo que produz tecido conjuntivo.

Figura 2: Os papéis dos macrófagos na inflamação crônica (do livro Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease -  Kumar, Abbas and Fausto (eds) 7th Edition - International Edition)

1. Quimiotaxia

1. Proliferação
 de macrófagos no foco inflamatório

1. Liberação no foco inflamatório de um fator de inibição da migração de macrófagos, que os impede de abandonar o foco inflamatório

Figura 3: Mecanismos de acumulação de macrófagos nos tecidos (do livro Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease - Kumar, Abbas and Fausto (eds) 7th Edition - International Edition)

1. Linfócitos - 
mobilizados em reações imunes (T e B) e não imunes. Interagem com os macrófagos.

1. Eosinófilos
 – são particularmente abundantes nas reações imunes mediadas por IgE e nas parasitoses

1. Mastócitos
 – são células abundantes no tecido conjuntivo e que podem liberar histamina, particularmente nas reações anafiláticas a drogas, venenos de insetos e reações a alimentos

1. Leucócitos polimorfonucleares – embora sejam mais característicos das inflamações agudas, podem ser encontrados também nas inflamações crônicas.

Figura 4: Granuloma constituido por células epitelióides, contendo célula gigante central e halo linfocitário. (fotomicrografia , médio aumento, HE)Figura 5: Granuloma da esquistossomose. Observar fragmentos da casca do ovo de S. mansoni ((fotomicrografia , médio aumento, HE)Os vasos linfáticos e os linfonodos drenam e filtram o material existente no interstício e são de importância fundamental no processo inflamatório.
Os vasos linfáticos, por não apresentarem membrana basal, são capazes de reabsorver facilmente o líquido de edema e as proteínas do interstício. Válvulas no seu interior impedem o refluxo da linfa.
Chegando aos linfonodos, a linfa é exposta aos macrófagos fixos aí contidos (histiócitos sinusoidais) que fagocitam agentes agressores e outras partículas.
Durante este processo pode ocorrer inflamação na parede do vaso linfático (linfangite), e muitas vezes este pode ser  visto como uma linha vermelha no seu trajeto sob a pele em direção ao linfonodo de drenagem.
Quando o processo inflamatório alcança os linfonodos (linfadenite) estes aumentam de tamanho por causa da hipertrofia e hiperplasia dos folículos linfóides e das células sinusoidais e tornam-se dolorosos.
Efeitos sistêmicos da inflamação:

• Febre
 - é produzida como resposta a substâncias (pirógenos) que provocam a liberação de mediadores que agem no hipotálamo, desencadeando a liberação de neurotransmissores que reprogramam o nosso termostato corporal para uma temperatura mais alta. É um mecanismo de defesa.

• Proteinas da fase aguda
 - proteina C reativa, fibrinogênio, proteina amilóide A sérica são produzidas pelo fígado e aumentam nas infecções, podendo ser dosadas ou indiretamente estimadas para diagnóstico. Em infecções crônicas, a produção continuada de proteína amilóide A sérica pode levar à amiloidose secundária.

• Leucocitose
- ocorre por causa do aumento da liberação de leucócitos pela medula óssea (estimulada por citocinas), inclusive leucócitos ainda imaturos (desvio para a esquerda).

• Sepsis
 - em infecções bacterianas graves, a grande quantidade de bactérias ou de lipopolissacarideos bacterianos (LPS ou endotoxinas) presentes na circulação provocam a produção de grande quantidade de citocinas que por sua vez desencadeiam coagulação intravascular disseminada, consumo de fatores da coagulação e hemorragias. Citocinas podem causar lesões hepáticas e prejudicam a sua função e consequentemente hipoglicemia por baixa da gliconeogenese.  Aumento da produção de óxido nítrico leva a falência cardíaca aguda e choque. Esta tríade (coagulação intravascular disseminada, hipoglicemia e insuficiência cardíaca aguda é conhecida como choque séptico. A inflamação e as tromboses percebidas em diversos órgãos  podem ocasionar falência d múltiplos órgãos tais como os pulmões (síndrome da angustia respiratória do adulto - SARA), os rins (insuficiência renal aguda - IRA) e os intestinos.

• Outras manifestações
 - taquicardia, tremores, calafrios, anorexia, sonolência, palidez.

Ocorre resolução quando o processo inflamatório agudo é bem sucedido, atingindo o seu objetivo de conter, diluir e destruir o agente agressor, ocorrendo pouca destruição tecidual. Neste caso o edema e as proteínas são drenados pelos vasos linfáticos; os leucócitos polimorfonucleares neutrófilos do foco inflamatório sofrem apoptose e são fagocitados pelos macrófagos juntamente com os restos necróticos. Depois disso o tecido inflamado volta ao normal.

Ocorre cura por fibrose quando o dano tecidual é maior e não é possível restabelecer a estrutura normal do órgão ou tecido lesado, sendo a área necrótica substituída por uma cicatriz fibrosa. Neste caso ocorrem fenômenos semelhantes aos da resolução porém há proliferação vascular e de fibroblastos que se encarregam de produzir e depositar colágeno no interstício.
Quando o agente agressor não é destruído prontamente ou o material necrótico não é reabsorvido ou eliminado (abscessos por exemplo), ocorre a inflamação crônica.
A inflamação crônica ocorre nas seguintes situações:


Características morfológicas


Os macrófagos são as principais células da inflamação crônica e acumulam-se no foco inflamatório por três mecanismos:


Outras células importantes na inflamação crônica são:
As inflamações crônicas podem ser divididas, sob o ponto de vista anátomo-patológico, em inflamações crônicas específicas (granulomatosas) e inespecíficas.
As inflamações específicas são caracterizadas pelos granulomas, que são acúmulos localizados de macrófagos e macrófagos modificados, (células epitelióides e células gigantes inflamatórias). Os granulomas podem ainda apresentar outras células tais como linfócitos, eosinófilos e fibroblastos, além de necrose e do próprio agente agressor.


Há dois tipos de granulomas: granulomas tipo corpo estranho e granulomas imunes.Os granulomas tipo corpo estranho são provocados por corpos estranhos (fios de sutura por exemplo) relativamente inertes e que não provocam resposta imune. O exame histológico destes granulomas permite ver o corpo estranho no seu interior.
Já os granulomas imunes são causados por agentes, insolúveis ou de digestão difícil, capazes de provocar uma resposta imune celular.


Neste tipo de resposta, os macrófagos ingerem o material estranho e apresentam-no aos linfócitos T, que são então ativados, produzindo citocinas, ativando outras células T e outros macrófagos.
O estudo histológico dos granulomas é importante pois algumas doenças tais como a tuberculose, esquistossomose e a blastomicose podem ser diagnosticadas quando os seus agentes etiológicos são encontrados no granuloma.

Referencia: http://www.pathology.com.br/infl_cronica/infl_cronica.htm